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灵芝防治肝炎

文章出处:林志彬《灵芝从神奇到科学》    更新时间:2016-10-11    点击次数:-


灵芝防治肝炎

 

    肝炎包括病毒性肝炎和非病毒肝炎两大类。根据感染病毒类型不同,病毒性肝炎至少可分为甲,乙,丙,丁,戊型五种类型。其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎,乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎,并可发展成肝硬化和肝癌。非病毒性肝炎主要是由乙醇、化学毒物或药物引起的中毒性肝炎。

    病毒性肝炎的治疗包括抗病毒、调节免疫和保肝。尽管目前已有一些抗病毒药如干扰素、干扰素诱导剂、拉米夫定等。但疗效不够理想,不良反应较多。由于病毒性肝炎患者同时存在免疫功能障碍和肝损伤,故保肝和免疫治疗仍是重要的治疗环节。在化学毒物或药物引起的肝损伤中,保肝治疗更是非常重要的手段。

 

灵芝保肝作用的疗效特点

    20世纪70年代,我国即开始用灵芝制剂治疗病毒性肝炎,综合各家报道,总有效率为73.1%~97.0%,显效(包括临床治愈率)为44%~76.5%。其疗效表现为:主管症状如乏力、食欲不振、腹胀及肝区疼痛减轻或消失。肝功能检查如血清谷丙转氨酶(ALT)恢复正常或降低。肿大的肝、脾恢复正常或有不同程度的缩小。一般来说,对于急性肝炎的效果较慢性或迁延性肝炎为好。

    临床上灵芝与一些能损害肝脏的药物合用,可避免或减轻药物所致肝损伤,保护肝。

    灵芝的保肝作用也与中医药古籍论述的灵芝“补肝气”、“益脾气”有关。

 

灵芝治疗肝炎的临床报告

 

    临床报告1:灵芝胶囊治疗慢性乙型 肝炎

    胡娟(2001)报告86例按1995年全国病毒性肝炎学术会议标准诊断为慢性乙型肝炎的患者服用灵芝胶囊的治疗效果。治疗期间,除应用甘草酸二铵(甘利欣)、苦黄或菌栀黄、促肝细胞生长素,葡醛内脂(肝泰乐)等药物之外,均不用其他抗病毒药及免疫调节药。灵芝胶囊治疗组86例口服灵芝胶囊(每粒含灵芝1.5克),每次2粒,一日3次;对照组50例口服小柴胡汤冲剂,每次1包,一日3次。共用药1~2个月。疗效指标:观察临床症状和体征,检测ALT、血清胆红素(SB)、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒核心抗体(抗-HBC)。结果:治疗组纳差缓解94.2%(81/86)、乏 力减轻93.0%(80/86)、腹胀消失92.3(48/52)、肝大回缩45.8%(22/48)、脾大回缩42.9%(12/28);对照组上述指标改善分别为78.0%(39/50)、80.0%(40/50)70.0%(28/40)、24.2%(8/33)、26.3%(5/19),两组间有显着差异。治疗组肝功能(ALT、SB)恢复正常百分率及HBsAg、HBeAg、抗-HBC转阴率(表10-1、10-2)均显著高于对照组。结果指出,灵芝胶囊与小柴胡相比于辅助治疗慢性乙型肝炎有较好疗效。


表10-1治疗后肝功能恢复情况比较

组别

            ALT

SB

检测例数

恢复正常例数

百分率(%)

检测例数

恢复正常例数

百分率(%)

治疗组

86

82

95.3

72

66

91.7

对照组

50

36

72.0

40

26

65.0

注:两组ALT、SB恢复正常例数比较,P<0.05

 

 

 

表10-2治疗后两组乙肝病毒标志物转阴情况比较

HBSAG

HBEAG

抗-HBC

检测例数

转阴例数

转阴率%

检测例数

转阴例数

转阴率%

检测例数

转阴例数

转阴率%

治疗组

86

14

16.3

74

38

51.4

86

13

15.1

对照组

50

4

8.0

36

7

19.4

50

4

8.0

注:两组HBeAg 转阴率比较,P<0.05

 

临床报告2:灵芝孢子油联合干扰素治疗慢性乙型肝炎

 

    钱小奇等(2005)观察门诊或住院慢性乙型病毒性肝炎患者81例,按2000-2009年全国病毒性肝炎诊断标准,均符合轻度慢性乙型肝炎。81例患者乙型肝炎病毒相关DNA聚合酶(HBV-DNA)均为阳性,定量>1.0X105copies/ml,均为HBsAg阳性,HbeAg阳性,抗—HBc阳性,血清ALT在正常参考值上限2~5倍,排除其它类型肝炎病毒重叠感染。采用分层随机化分组法,将81例分成治疗组,对照组两组。治疗组39例,男25例,女14例;年龄19~54 岁,平均30.7岁。对照组42例,男29例,女13例;年龄21~56岁,平均31.9岁。两组资料差别无统计学意义( p>0.05),具有可比性。治疗组用干扰素—A2b联合灵芝孢子油胶囊治疗。干扰素—A2b,500万单位/日,肌内注射1个月,后改为隔日1次,一个疗程6个月;同时口服灵芝孢子油胶囊1粒(0.5g),每日两次,连服12个月。对照组,只用干扰素—A2b,剂量,疗程同治疗组。治疗6个月,12个月后,分别采用荧光定量PCR法检测患者HBV-DNA水平。治疗6个月后,治疗组HBV-DNA转阴率80.05%(32/39),对照组HBV-DNA转阴率64.29%(27/42),两组比较无显著性差异(X2=3.226,P>0.05);治疗12个月后,治疗组HBV-DNA转阴率为79.48%(31/39),对照组HBV-DNA转阴率为38.10%(16/42),两组比较有显著性差异(X2=9.790,P<0.01).结果指出,干扰素—A2b联合灵芝孢子油胶囊可提高慢性乙型病毒性肝炎患者HBV-DNA的转阴率。这可能与灵芝孢子油增强干扰素—A2b的免疫活性有关。

 

临床报告3:灵芝联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎

 

    钟建平,李水法(2006)比较抗病毒药拉米夫定(LAM)联合灵芝与单用LAM治疗慢性乙型肝炎的疗效。诊断均符合2000年9月中华医学会第10次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案中的诊断标准,并符合乙型肝炎病毒核心抗原(HBeAg)、HBV-DNA阳性,ALT较正常上限升高2-3倍、总胆红素(TBil)比正常上限值升高<3倍。病例剔除标准:(1)重叠感染其他型病毒性肝炎(HAV、HCV、HEV、HDV、HGV)者;(2)自身免疫性肝病者;(3)合并脂肪肝者;(4)有糖尿病等并发症者。按1:1比例随机将126例患者分为LAM组和联合组,每组63例,两组在年龄、性别、病程、口服一般保肝药及母亲HBV阳性构成方面,差异均无统计学意义。LAM组63例,每日口服LAM 100mg;联合组63例,每日口服LAM 100mg并加中药灵芝50g,红枣10g。治疗18个月后,联合组ALT为(63±17)U,明显好于LAM组的(83±21)U(P<0.01)。联合组TBil为(21.5±8.3)μmol/L,LAM组为(25.9±10.3)μ mol/L,两组比较差异有显著性(p<0.01);表10-3显示两组患者治疗后HBeAg转阴率及HBeAg/抗-HBe血清转换率的比较。治疗18个月后,联合组HBeAg转阴率及HBeAg/抗-Hbe血清转换率均高于LAM组(P<0.05);联合组HBV-DNA转阴率3个月、6个月、12个月、18个月分别为50/63、56/63、59/63、57/63,LAM组分别为43/63、50/63、48/63、42/63,联合组均明显优于LAM组(均p<0.01)。LAM组病毒DNA编码的DNA聚合酶基因序列YMDD变异发生率6个月、12个月、18个月分别为11.59%、23.81%、33.33%,联合组6个月、12个月、18个月分别为0、6.35%、9.52%,明显比单用LAM组低(均p<0.05)。结果指出,灵芝联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎比单用拉米夫定疗效好,且能延缓和减少在拉米夫定治疗中易出现的YMDD变异及因此产生的病毒株对拉米夫定的耐药性,阻止乙肝病毒复制,并有明显改善肝功能作用


表10-3 治疗后两组患者HBeAg转阴率,HBeAg/抗-HBe血清转换率比较

组别

倒数

观察项目

治疗后例数(%)

3个月

6个月

12个月

18个月

LAM组

63

HBeAg转阴率

3(4.76)

5(7.94)

8(12.70)

10(15.87)

HBeAg/抗-HBe转换率

2(3.17)

4(6.35)

8(12.70)

9(14.29)

联合组

63

HBeAg转阴率

5(7.94)

11(17.46)

21(33.33)

27(42.86)

HBeAg/抗-HBe转换率

3(4.76)

7(11.11)

16(25.40)

26(41.27)

 

 

临床报告4:薄芝糖肽联合干扰素治疗丙型肝炎

 

    李广生和赵智宏(2012)报告,薄芝糖肽联合干扰素治疗丙型肝炎的疗效优于单用干扰素。入选住院的丙型肝炎患者60例,均有肝功能异常,谷丙转氨酶(ALT)大于正常上限的4~20倍,且血清HCV-RNA>(1X105~1X108)copiecg/ml,未应用过干扰素类药物及免疫调节剂。并排除HBV,HIV,酒精性肝病,药物性肝病患者。将60例患者分为两组,甲组(薄芝糖肽联合干扰素治疗)30例,乙组(单用干扰素治疗)30例。两组患者的基本资料及病情无显著性差异。

    甲组患者皮下注射注射用重组人干扰素-A2b,300万单位,每日1次,连用4周后改为隔日一次皮下注射,薄芝糖肽注射液2ml隔日一次肌肉注射。乙组单用干扰素,方法同甲组。两组均在疗程6个月后评价,治疗期间两组皆服用护肝片,维生素等保肝药物。

    疗效评价标准如下:显效(丙型肝炎病毒含量降至正常,ALT正常);有效(丙型肝炎病毒含量下降3个数量级,ALT有下降);无效(丙型肝炎病毒含量无变化,ALT无变化或增高)。

    结果见表10-4,甲组的总有效率明显高于乙组,薄芝糖肽联合干扰素治疗丙型肝炎病人可发挥协同作用,这可能与薄芝糖肽增强丙型肝炎患者的免疫功能有关。

 

表10-4 薄芝糖肽联合干扰素治疗组与干扰素对照组疗效比较(百分数)

组别

显效

有效

无效

总有效率

联合治疗组

49.2

32.5

18.3

81.7%

对照组

44.1

28.3

27.6

72.4%

 

灵芝保肝作用的机制

 

    灵芝为什么能治疗肝炎?其疗效机制已被大量药理研究阐明。四氯化碳(CCl4)、d1-乙硫氨酸、D-氨基半乳糖等肝毒物进入体内均可使实验动物迅速发生中毒性肝炎,除出现明显的肝功能障碍如ALT活性升高外,并出现中毒性肝炎的典型病理组织学变化。给予灵芝子实体、菌丝体和孢子的提取物可明显改善实验动物的肝功能,并减轻病理组织学改变。灵芝所含多糖还具有抗肝纤维化作用。
  从灵芝子实体中提取的三萜类化合物是灵芝保肝作用的重要有效成分,它们除对CCl4、D-氨基半乳糖引起的化学性肝损伤有明显的保护作用外,还对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)引起的免疫性肝损伤有明显保护作用,表10-5结果显示,灵芝总三萜(GT)和三萜组分(GT2)可明显降低BCG+LPS诱发肝损伤小鼠的ALT活性和甘油三酯(TG)水平,且GT2的有效剂量明显低于临床常用保肝药吗洛替酯。灵芝三萜类化合物还可使免疫性肝损伤时升高一氧化氮(NO)水平呈现降低的趋势。
  灵芝三萜类的保肝作用与其抗氧化作用密切相关,灵芝三萜类可使因肝损伤升高的肝脂质过氧化产物丙二醛(MDA)降低,而使肝损伤时降低的肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高。

 

表10-5 灵芝总三萜(GT)和三萜组分(TG2)对BCG+LPS诱发肝损伤小鼠的ALT,TG和NO的影响

组别

剂量(mg/kg)

ALT(U/L)

TG(mg/kg)

NO(μ mg/kg)

正常对照

-

124.65±11.91

14.2±1.8

15.58±3.08

BCG+LPS

-

653.85±30.22**

30.2±4.2**

27.34±7.38*

BCG+LPS+Sal

-

659.78±38.38**

31.5±4.6**

28.43±7.30*

BCG+LPS+Mal

91

189.21±20.48##

15.1±2.3##

18.44±6.01

BCG+LPS+GT

80

318.63±31.65#

19.5±2.1##

19.48±7.99

BCG+LPS+GT2

10

243.56±26.58##

20.5±2.8##

20.71±8.39

BCG+LPS+GT2

20

209.41±26.88##

15.3±1.5##

18.48±5.82

BCG+LPS+GT2

40

226.17±29.19##

18.9±2.9##

23.51±6.43

注:Sal:溶剂;Mal:吗洛替酯(阳性对照药);n=9,±s;*p<0.05,**p<0.01,与正常对照组比较;#p<0.05,##p<0.01,与bcg+lps组比较


  灵芝三萜类究竟能否抑制肝炎病毒?最近,Li YQ等人(2006)观察了从灵芝培养液中提取的灵芝酸(ganodericacid)的体外抗乙型肝炎病毒(HBV)活性。研究所采用HepG2215细胞株来源于转染了HBV-DNA的人肝癌HepG2细胞株,该细胞株可表达HBV表面抗原(HBsAg)、HBV核心抗原(HBeAg)以及HBV病毒的结构蛋白,能够稳定地产生HBV病毒成熟颗粒。结果显示灵芝酸剂量依赖性地(1~8μ g/ml)和时间依赖性地(4日,8日)抑制HbsAg(20%)和HBVe(44%)的表达和产生,提示灵芝酸抑制了肝细胞中乙型肝炎病毒(HBV)的复制,但对肝细胞无毒性(表10-6)。

 

 表10-6 灵芝酸(ganoderic acid)对乙型肝炎病毒抗原的抑制率及对HepG2215细胞的毒性发生率

剂量

(μ g/ml)

HBvAg抑制率(%)

HBeAg抑制率(%)

毒性发生率(%)

4日

8日

4日

8日

0.5

19

4

22

49

0

1

42

28

46

43

0

2

67

39

60

47

0

4

74

59

74

48

0

8

87

80

89

56

13


  灵芝的免疫调节作用亦参与其防治肝炎的机制。灵芝不仅能增强单核巨噬细胞、NK细胞和T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能,还能促进免疫细胞因子如白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFNγ)的合成和释放,并因此纠正肝炎时的免疫功能紊乱,并通过免疫细胞和细胞因子如IFNγ杀灭肝炎病毒。

  

以上文章摘自林志彬《灵芝从神奇到科学》


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